第一节慢性支气管炎一、病因和发病机制1、感染因素2、理化因素3、免疫因素二、病理变化1、上皮的变化（见图6-1彩图6-1）2、腺体的变化（见图6-2）3、管壁的变化图6-1慢性支气管炎支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生图6-2慢性支气管炎支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化三、病理临床联系咳痰喘四、结局和并发症1、肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气而呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱的病理状态（见图6-3彩图6-2）。图6-3左肺下叶大泡性肺气肿在全腺泡型肺气肿基础上，伴有直径超过1cm的大囊泡2、支气管扩张慢性支气管炎时，由于支气管壁结构的破坏、吸气时支气管腔内压增高及支气管周围纤维组织的牵拉，支气管处于持久性扩张状态，即支气管扩张（见图6-4）。3、慢性肺源性心脏病图6-4支气管扩张症肺切面，可见多数支气管显著扩张第二节慢性肺源性心脏病二、病理变化和病理临床联系病理变化：右心室肥厚，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆（彩图6-3）。临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。第三节肺炎图6-5大叶性肺炎左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀图6-6大叶性肺炎肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接临床：同红色肝样变期。（4）溶解消散期3、结局和并发症（1）肺肉质变（彩图6-6）（2）肺脓肿及脓胸（3）败血症或脓毒败血症（4）感染性休克二、小叶性肺炎1、病因和发病机制致病菌：多为混合感染，肺炎链球菌最常见。诱因：急性传染病、长期卧床、恶病质、昏迷、全身麻醉、新生儿羊水吸入等。2、病理变化大体：病变散布于双肺各叶，大小不一，形状不规则，灰黄色，严重时病灶可融合（见图6-7）。镜下：表现为以细支气管为中心的化脓性炎（见图6-8彩图6-7）图6-7支气管肺炎图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶图6-8支气管肺炎图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管3、病理临床联系寒战、高热、；咳嗽、咳痰（黏液脓性）；呼吸困难、发绀；可闻及湿罗音；X线检查见双肺散在的小片状阴影。4、结局及并发症1、呼吸衰竭2、心力衰竭3、脓毒败血症4、肺脓肿及脓胸三、间质性肺炎相当于临床上的病毒性肺炎和支原体肺炎。病原体：呼吸道病毒如流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等和肺炎支原体。病理变化和病理临床联系病变特点是肺间质的非特异性渗出性炎症（见图6-9彩图6-8）。有的病毒性肺炎肺泡内可有渗出。临床：发热、剧烈咳嗽、无痰，病毒性肺炎可有呼吸困难和发绀，严重者可有肺实变体征。除严重的病毒性肺炎外，大都预后良好。图11-9间质性肺炎肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物第五节鼻咽癌第六节肺癌图6-10右主支气管中央型肺癌主支气管管壁增厚，埋没于巨大分叶状癌块中图6-11右上叶周围型肺癌肿块位于肺叶周边部，呈结节状，其境界较清晰，但与支气管的关系不明显图6-12弥漫型肺癌肺内满布无数灰白色小癌结节组织学类型：以鳞状细胞癌最常见。另有一种小细胞癌又称燕麦细胞癌。三、病理临床联系咳嗽、痰中带血、气急、胸痛等。正常与肺源性心脏病的心脏图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者（左下）重785g