原发性高血压医学宣讲高血压(Hypertension)(2学时)原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲发病机制肾性水钠潴留肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲血压原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、视力模糊。高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲原发性高血压医学宣讲谢谢！