急性胰腺炎讲解培训课件.ppt
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急性胰腺炎讲解位置分区毗邻血供动脉胰管胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌临床用术语术语与定义概念病因一、胆道疾病(50-70%)发病机制-胰腺自身消化理论各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺自身消化连锁反应胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症磷脂酶A2:分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化激肽释放酶:激肽酶原变成激肽和缓激肽,血管舒张和通透性增加,引起微循环障碍和休克炎性介质和血管活性物质:胰腺血液循环障碍,多脏器损害胰酶激活胰腺及周围组织炎症产生的炎症介质,通过血循环和淋巴管途径到全身,引起多脏器损害病理病理-急性水肿型病理-急性坏死型胰腺组织凝固性坏死炎性细胞浸润静脉炎、淋巴管炎血栓、出血、坏死胰腺假性囊肿腹腔积液胸腔积液心包积液肾小管病变、急性肾小管坏死脂肪栓塞DIC肺水肿、肺出血临床表现-症状腹痛主要表现和首发症状中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛,呈持续性,可阵发性加剧,胃肠解痉药不易缓解,进食加剧向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续,可全腹痛恶心、呕吐、腹胀呕吐后腹痛不减轻腹胀,甚至麻痹性肠梗阻发热中度以上发热持续3-5天持续发热一周以上或逐日升高、白细胞增高应怀疑继发感染低血压、休克见于重症胰腺炎烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等;极少数突然休克、甚至猝死原因:有效血容量不足、周围血管扩张、消化道出血水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱脱水、低血钾、代碱重症:明显脱水、代酸、低钙、高糖MAP上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛,可有腹胀和肠鸣音减少SAP腹部压痛、肌紧张,明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失腹膜炎体征移动性浊音腹部肿块Grey-Turner征或Cullen征全身表现局部并发症胰腺脓肿、假性囊肿全身并发症急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎胰腺内及周围的包裹性积液,囊壁有纤维组织和肉芽组织构成,无上皮--假性囊肿病后34周形成,常与胰管相连大的囊肿:压迫症状、压痛破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液23周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成常位于体尾部,边界不清,低密度,内可见气泡高热不退,WBC持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症急性呼吸衰竭突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等严重低氧血症,常规氧疗不能缓解肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等急性肾衰并发肾衰死亡率80%早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性增高,迅速进展为急性肾衰低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧心律失常和心功能衰竭心包积液、心律失常和心功能不全血容量不足,心肌灌注不足;血管活性肽、心肌抑制因子;激活的胰酶损害心肌,抑制心肌收缩;毒素损害心肌消化道出血上消化道出血应激性溃疡下消化道出血胰腺坏死穿透横结肠败血症及真菌感染局部感染灶扩散至全身高血糖胰腺破坏和胰高血糖素释放SAP暂时性高血糖偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷早期出现(10天内)PLA2、电解质异常、高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起实验室及辅助检查注意其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、CP急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP活性高低与病情不相关动态观察有助于发现并发症血清脂肪酶2472小时升高,持续时间较长(710天),特异性较高C-反应蛋白严重性检测评估血生化检查白细胞升高,核左移血糖升高,持久升高提示预后不良低钙血症,与临床严重程度平行甘油三脂,病因或继发于胰腺炎高胆红素血症,可见少数患者4-7天后恢复正常转氨酶、LDH影像学检查腹部平片腹部B超CT腹部平片排除胃肠穿孔、肠梗阻等麻痹性肠梗阻AP间接证据:哨兵攀征,结肠切割征胰腺区液平:脓肿结肠切割征50腹部B超常规初筛检查胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声胰腺钙化、胰管扩张胆囊结石、胆管扩张腹腔积液假性囊肿CT扫描诊断鉴别诊断病情评估54诊断与鉴别诊断SAP休克症状腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征实验室检查:血钙显著下降2mmol/L以下,血糖大于11.2mmol/L(无糖尿病史),血淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水鉴别诊断治疗-轻症急性胰腺炎监护维持水、电解质平衡,保持血容