急性胰腺炎资料急性胰腺炎（AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛）血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍影像学提示胰腺有或无形态改变，排出其他疾病者可有或无其他器官功能障碍少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高胰腺的解剖位置常见病因其他病因可诱发急性胰腺炎的药物急性胰腺炎（AP）的诊断Grey-Turner征急性胰腺炎的发病机制巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织肠管屏障功能失调肉眼及影像学检查无法发现结石B超、CT、MRCP测不出过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起微结石类型直径<4mm的胆石、胆泥、胆色素钙颗粒、胆固醇结晶、碳酸钙微粒超声：发病初期24～48h查（初筛）1.初步判断胰腺组织形态学变化急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常2.判断有无胆道疾病后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义缺点：胃肠道积气会影响观察CT：发病1周左右的增强CT更有价值（诊断坏死的最佳方法）可有效区分液体积聚和坏死的范围轻：非特异性增大、增厚，胰周围边缘不规则重：胰周围区消失，网膜囊、网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液CT增强：坏死灶不被增强MRI：辅助诊断临床表现急性胰腺炎的血清酶学、CRP检查与病情判断血清淀粉酶在起病后6～12h开始上升，48h开始下降，持续3～5天强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶的变化仅作参考血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性患者是否开放饮食和病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症血清脂肪酶在发病后24～72h开始上升，持续7～10天，特异性也较强血清脂肪酶活性测定有重要意义，尤其是血清淀粉酶活性已经降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性血清标志物推荐使用C反应蛋白（CRP），发病72h后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不良临床意义72h后的CRP＞150mg/L：胰腺组织坏死红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死血钙＜1.75mmol/L：预后不良PCT：界值未明确急诊学会指南：一般认为≥0.5ng/ml提示感染有报道：≥2ng/ml提示感染急性胰腺炎的影像学诊断B超CTCT分级胰腺肿大MAP胰腺假性囊肿病因问诊AP分级局部并发症全身并发症AP病程的分期急性胰腺炎诊断流程严重度评估APACHEⅡ评分标准—与国际接轨CT严重度指数（CTSI）改良的CT严重指数（MCTSI)改良Marshall评分病因治疗SAP：尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻，恢复后胆囊切除。MAP：病情控制后尽早行胆囊切除术坏死性胰腺炎：病情控制后择期处理（一般推荐4周后手术）胆源型胰腺炎的各指南推荐高脂血症性急性胰腺炎上述治疗非绝对必需，应视具体情况而选择早期液体复苏抑制胰腺外分泌生长抑素与奥曲肽的比较奥曲肽生长抑素：0.25mg负荷，再0.25mg/h泵维持72-120h我院常用方法：脾胃科：6mg/250ml，取10ml负荷，维持24h（0.25mg/h）普外科：6mg/50ml，取2ml负荷，维持12h（0.5mg/h）奥曲肽：100μg皮下注射,q8h或25-50μg/h维持静滴质子泵抑制剂（PPI）H2-R拮抗剂作用：抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌预防应激性溃疡主张短期用蛋白酶抑制剂纠正糖、水、盐、电解质、代谢平衡镇痛哌替啶：急性胰腺炎（√）——对奥狄氏括约肌无明显影响——妊娠可用肾功能不全、肝衰竭、神经系统疾病（慎用）——代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫曲马多：急性胰腺炎（√）对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合对奥狄氏括约肌无明显影响，甚至抑制收缩。止吐AP抗生素的使用抗生素的使用营养支持营养支持胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）实施肠内营养可以使用鼻胃管，并非必须幽门下置管对于肠内营养，考虑中长链脂肪乳的短肽制剂以改善肠内营养的耐受性（如：百普素、百普力）具有营养支持指征，当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营养只要基础甘油三酯低于4.4mmol/L并且之前没有高脂血症病史，通常静注脂肪乳是安全的并且能够耐受葡萄糖是最主要的碳水化合物来源，血糖控制尽可能接近正常考虑应用谷氨酰胺（0.30g/kg丙氨酰-谷氨酰胺二肽）没有胰腺炎患者特定的肠外营养并发症。通常应当避免过度喂养。营养支持参数血管活性物质的应用益生菌免疫调节治疗其他治疗中医中药并发症处理并发症处理生长激素、生长抑素的联合使用手术治疗seeu