心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，男性0.7%，女性1.0%，不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查。病因中：冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）心律失常（13%）猝死（13%）概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，引起心室充盈和/或射血障碍，导致心脏排血量减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。基本病因组织血流灌注不足体循环或和肺循环淤血一、阶段A为“前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。二、阶段B属“前临床心衰阶段”（Pre-ClinicalHeartFailure）。从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。第一节CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类CHF病理生理和治疗观念的演变慢性心衰（CHF）的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。CHF的病理生理学2.结构变化：①心肌细胞发生凋亡；②心肌细胞外基质增多，心肌细胞肥大；③胶原增加，心肌纤维化。1.交感神经系统激活：NE浓度升高早期：代偿机制长期：后负荷增加、心肌氧耗量增加，促进心肌重构，诱发心律失常、猝死。NA促使心肌凋亡、坏死。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活早期：有一定的代偿作用长期：RAAS激活：AngⅡ醛固酮交感心脏负荷心肌肥厚、心室重构3.精氨酸加压素增多：收缩血管4.ET增多：收缩血管，引起心室重构5.ANP、BNP分泌增多：排钠利尿、扩张血管1.β受体下调2.β受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减敏，Gs/Gi↓心脏对1受体激动药敏感性↓3.G蛋白耦联受体激酶(GRKs)活性增强，与β受体下调有关RAAS抑制药：ACEI/ARB/醛固酮拮抗药MajorclassesofdrugsusedtotreatCHF推荐类别：Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。推荐类别：证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。第2节RAAS抑制药ACEIRAS系统治疗CHF作用机制缓解或消除CHF症状，提高运动耐力，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率应用广泛禁忌Garg等对32项临床试验作了荟萃分析，其中AECI组3870例，安慰剂组3235例。结果表明，ACEI使总死亡率降低23%（P＜0.01），