高血压指不服用抗高压药物的静息状态下，动脉血压持续高于正常范围(fànwéi)收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg分型原发性高血压占90%，原因未明,对症治疗继发性高血压占5～10%，病因明确,对因治疗如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠等2007年我国高血压发病基本(jīběn)情况特点(tèdiǎn)血压(xuèyā)和高血压(xuèyā)//高血压的并发症高血压的分类与诊断(zhěnduàn)标准/简单概括:该研究将符合试验要求的9300名病人随机分为两组，一组的收缩血压治疗控制标准为低于120mmHg，此组病人平均需要服用三种降血压药物(yàowù)。另一组则是收缩血压治疗控制指标为低于140mmHg（传统标准），他们一般需要服用两种降压药物(yàowù)。试验到目前为止已经四年，其结果惊人，120毫米汞柱组的中风率比140毫米汞柱组低了30％，而死亡率低了25％。从统计学来说，这个差异非常显著！现在治疗标准和目标必须非常明确：140毫米汞柱(háomǐɡǒnɡzhù)不再是高血压控制目标，为了减少中风和死亡，必须将收缩压控制在120毫米汞柱(háomǐɡǒnɡzhù)之内！高血压的治疗(zhìliáo)治疗(zhìliáo)策略/抗高血压药抗高血压药作用机理(jīlǐ)与分类神经调节：交感神经(jiāogǎn-shénjīng)系统体液调节(tiáojié)：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗高血压药物(yàowù)分类（1）抗高血压药物(yàowù)分类（2）常用(chánɡyònɡ)抗高血压药物【降压机制】初期：排钠利尿→血容量↓→BP↓长期：心输出量逐渐恢复(huīfù)但仍有降压作用可能机制（间接作用）：排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓→血管平滑肌舒张→BP↓；噻嗪类利尿药(如氢氯噻嗪)最常用，降压作用温和，持久(chíjiǔ)；小剂量（<25mg）单独应用治疗轻度高血压，亦可合用。长期应用仍可致不良反应：电解质改变：降低血K+、Na+、Mg2+。高血糖，高血脂。钙通道阻滞(zǔzhì)药钙通道阻滞药作用(zuòyòng)机制钙通道阻滞(zǔzhì)药硝苯地平（心痛定）络活喜Norvasc（氨氯地平Amlodipine)5mg*7/盒辉瑞制药高科技控释技术，24小时(xiǎoshí)平稳降压拜新同－良好依从(yīcóng)来自全新机制拜新同®水肿(shuǐzhǒng)发生率明显低于氨氯地平使用(shǐyòng)方法拜新同®：药物治疗学与药剂学完美(wánměi)结合受体阻断(zǔduàn)药降压特点(tèdiǎn)：口服起效慢，最大降压作用需数周时间；降压时伴心率↓，CO(心输出量)↓；不易产生耐受，但停药要缓慢。临床应用：适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高；高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。不良反应：同前常用(chánɡyònɡ)药物有：普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。血管(xuèguǎn)紧张素转换酶抑制剂血管紧张素IACE血管紧张素II1.收缩血管-升高血压2.醛固酮分泌(fēnmì)-水钠潴留失活肽ACEI降压(jiànɡyā)机制ACEI临床(línchuánɡ)应用高血压充血性心力衰竭与心肌梗死糖尿病肾病及其他肾病注意(zhùyì)：对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病变禁用。ACEI是抗高血压药物(yàowù)治疗的重大进展首剂低血压（2%）：头晕，应从小量开始。刺激性干咳（5～20%），停药的主要原因(yuányīn)，可能与缓激肽、PGs↑有关。高血K+：醛固酮（保钠排钾）减少。低血糖：增强对胰岛素的敏感性。血管性水肿：缓激肽增加。肾功能损伤：AngII减少(jiǎnshǎo)，舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，肾动脉狭窄者禁用；影响胎儿发育：孕妇禁用；含巯基：味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等。目前市场(shìchǎng)用药洛丁新（盐酸贝那普利）雅施达（培哚普利）蒙诺（福辛普利）作用机制：选择性阻断AT1受体阻滞AngⅡ介导的药理作用：血管(xuèguǎn)收缩、醛固酮释放等效应。对激肽酶Ⅱ无影响，故没有由于缓激肽增高引起的不良反应。氯沙坦1）口服起效快，作用维持久，3～6周后达最大效应2）降压、抑制重构、促进尿酸排泄3）不良反应较ACEI少：较少引起干咳及血管神经性水肿；禁用(jìnyònɡ)于妊娠、肾动脉狭窄缬沙坦:代文血管(xuèguǎn)