高血糖症是糖尿病的并发症之一，胞外高浓度的葡萄糖会诱导神经垂体释放精氨酸加压素(AVP)。AVP由下丘脑产生，贮存于神经垂体，在中枢神经系统可调节颅内压和脑组织代谢，具有抗利尿、缩血管、加强记忆、参与体温及免疫调节等生理功能。早期实验已证实AVP能激活表皮生长因子受体(EGFR)，进一步通过MAPK/ERK途径来促进细胞增殖。本实验对AVP是否会对mTOR活性造成影响进行了研究。将平滑肌细胞培养在高浓度葡萄糖中，是为了模拟高血糖病患者的体内环境，以阐明高血糖病作为心血管疾病的风险因素的机制。mTOR(mammaliantargetofrapamycin)是雷帕霉素(rapamycin)的靶分子，是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在感受营养信号、调节细胞自噬、细胞生长与增殖中处于核心地位，可在多种因素的活化下参与基因转录、蛋白质翻译起始、核糖体生物合成、细胞凋亡等多种生物学功能。1.AVP诱导在高浓度葡萄糖中培养的平滑肌细胞中的mTOR磷酸化②将在低浓度葡萄糖（5.5nM）和高浓度葡萄糖（25nM）中培养了10天的细胞用50nMAVP处理一段时间，利用Westernblotting分析被磷酸化的mTOR的含量变化。2.AVP诱导的mTOR磷酸化是通过PI3K/Akt途径实现的PI3K/Akt途径MEK/MAPK途径将平滑肌细胞用MEK抑制剂PD98059处理后再添加AVP，结果表明MEK的抑制并没有阻断AVP诱导的mTOR磷酸化，说明MEK/MAPK途径没有参与该过程。磷脂酸(PA)的产生高浓度葡萄糖造成的氧化环境3.AVP诱导的mTOR磷酸化能抑制细胞自噬并促进细胞增殖AVP诱导的mTOR磷酸化能抑制细胞自噬AVP诱导的mTOR磷酸化能促进细胞增殖总结