主动脉瓣狭窄自主教学精品课件病因-老年性主动脉瓣钙化主动脉瓣钙化病因-风湿性心脏病病理生理主动脉瓣狭窄（PIC）病理生理-左室功能不全病理生理-心肌缺血病理生理-晕厥临床表现-症状运动时周围血管扩张而AS限制CO的↑→脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足运动LVSBP↑，激活心内压力感受器→反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张→周围血管阻力↓→脑供血不足3～4mm/s25～40mmHg1.短，故终末期右心衰少见。使心排血量下降产生严重低血压、晕厥超声心动图确诊。心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病（3）肺血管纹理多为正常。（3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足指证：重度狭窄2或平均跨膜压差50mmHg，伴三大症状为手术指证，伴有进行性心脏增大和/或明显左心室功能不全，也应考虑手术。（4）心绞痛小量应用硝酸酯类休息时晕厥，心律失常→CO↓aorticstenosis由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩）Ｘ线检查AS:左室增大主动脉狭后扩张心电图左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度正常主动脉瓣开放射流速度平均压力解差瓣口面积<3mm/s<25mmHg>1.5cm2轻度狭窄3～4mm/s25～40mmHg1.0～1.5cm2中度狭窄2重度狭窄诊断与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。（1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。（2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下最响，向胸骨右缘和右颈A传导。（3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭窄鉴别。超声心动图确诊。（3）肺血管纹理多为正常。S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚病因-老年性主动脉瓣钙化中重度6～12个月复查一次，避免过劳。晕厥：15％-30％的有症状者，常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。主A的喷射音（短促而响亮的单音。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈闭不全，无喷射音。限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂①严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；（l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；内科治疗外科治疗主动脉瓣置换术主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者适应证：①严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女④严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者谢谢观看！感谢观看