BacterialInfectionandImmunity细菌的感染与免疫教学目的：掌握细菌的致病及机体的非特异性免疫，掌握常见的感染类型。了解医院感染。病原菌突破机体的防御功能，侵入机体并进行生长繁殖、释放毒性物质引起机体不同程度的病理过程，称为细菌的感染或传染。不能造成宿主致病的为非致病菌第一节正常菌群与机会致病菌数量：有学者统计，一个健康成人约由1013个细胞构成，正常微生物群约由1014个细胞组成。重量：人体携带的微生物总重量约为1271g，其中肠道占1000g，肺20g,，皮肤200g，口腔20g，阴道20g，鼻10g，眼1g。厌氧菌占总数的95%，约为需氧菌和兼性厌氧菌的一千倍。种类：在人体寄居的微生物种类超过400种。肠道的正常菌群鼻咽腔葡萄球菌、甲，丙型链球菌肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等正常菌群的生理学意义：生物拮抗屏障和占位性保护作用产生有害代谢产物营养竞争营养作用参与机体的物质代谢参与营养物质合成与转化合成维生素供人体利用免疫作用抗衰老作用双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化酶（SOD），消除自由基（02-）毒性，抗氧化损伤，抗衰老抗肿瘤作用降解致癌物质激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞肠道的正常菌群二、条件致病菌菌群失调二重感染(superinfection)细菌的致病性：侵袭力1.黏附与定植：是感染的第一步，与致病性密切相关黏附性结构物质2.侵入（invasion）：病原菌主动侵入宿主细胞（主要为黏膜上皮细胞）的感染过程。3.繁殖与扩散利用荚膜等物质抵抗机体防御功能，有利于细菌繁殖利用侵袭性物质（酶）从感染的局部向周围深层及全身扩散外毒素的特征：毒性蛋白质，大多A—B型毒素；.内毒素（endotoxin）来源：G－菌细胞壁的脂多糖成分特征：仅见于G－菌；化学性质为LPS，对理化因素稳定；毒性作用相对较弱，无选择性；抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。内毒素的生物学作用：致热反应；白细胞反应；内毒素血症与休克；DIC内毒素的生物学作用：①发热反应：IL-1内毒素致热原外源性致热原IL-6ExogenousTNF-αpyrogen下丘脑体温调节中枢体温升高②白细胞反应：血循环中进入内毒素时，中性粒细胞先急剧减少，后增多。③内毒素血症与休克：当血液中有大量革兰阴性菌生长繁殖时，或病灶中的细菌释放大量内毒素进入血循环时，宿主机体可出现内毒素血症（endotoxemia）。高浓度的内毒素可引起微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。第三节机体的抗菌免疫机体的抗菌免疫一、非特异性免疫机制吞噬细胞的吞噬过程.吞噬作用的后果（三）自然杀伤细胞（NK细胞）为一种非特异性免疫细胞，不用抗原刺激，不受MHC限制，直接杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞二、特异性免疫效应机制胞外菌（extracellularbacteria）和胞内菌（intracellularbacteria）胞外菌感染的免疫胞内菌感染的免疫感染的发生与发展呼吸道消化道皮肤（创伤）节肢动物媒介性传播——性传播性疾病（sexuallytransmitteddiseases，STD）传播方式与途径感染的类型(结局)显性感染apparentinfection(传染病)宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列的临床症状和体征1．急性感染（acuteinfection）2．慢性感染（chronicinfection）1．局部感染（localinfection）2．全身感染（generalizedinfection；systemicinfection）毒血症（toxemia）病原菌在局部生长繁殖，不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状者。菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位一过性或间断性入血，到达其他部位继续繁殖，但不在血中繁殖者。败血症（septicemia）病原菌侵入血流并在血中大量繁殖产生大量毒性产物，引起全身中毒症状者。败血症的皮肤表现脓毒血症（pyemia）化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并通过血流扩散到其他组织或器官，产生新的化脓性病灶者。内毒素血症（endotoxemia）革兰阴性菌入血并在血中繁殖，死亡崩解后释放大量内毒素，或局部病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血而引起全身中毒症状者。第五节医院感染.国际上医院感染管理团队的变迁医院感染(hospitalinfection)：包括医院内各种人群所获得的感染。一）基本特点对象——一切在医院内活动的人群（主要为住院病人）地点——感染发生必须在医院内时间——病人在住院期间或