一、基本概念二、细菌感染三因素（一）.致病菌（二）.宿主（三）.环境三、细菌的致病作用毒力（virulence）：病原菌致病性的强弱程度。毒力是量的概念，半数致死量（medianlethaldose,LD50）半数感染量（medianinfectivedose,ID50）构成细菌毒力的物质基础:侵袭力（invasiveness）致病菌突破宿主皮肤、粘膜等生理屏障，进入机体定植、生长繁殖和扩散的能力。在感染早期或初始阶段起关键作用。a.粘附因子（adhesivefactor）大多数细菌表面具有有粘附作用的特殊结构及相关物质，这些表层结构或组分称为粘附因子或粘附素（adhesin）。粘附是细菌与宿主细胞接触、定植、引起感染的第一步b.侵袭机制粘附是细菌侵袭的第一步，病原菌的进一步入侵还有其他机制，其关键是抵抗、逃避机体免疫防御功能。图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片（×6000）。（FromLansingM.Prescottetal.Microbiology,5thEdition,McGraw-HillCompanies;2002:p920毒素（toxin）内毒素与外毒素的比较外毒素内毒素的生物学作用：由脂类A决定2、细菌侵入的数量四、感染的发生和发展——来源传播方式与途径经粘膜感染：呼吸道（结核分枝杆菌、白喉棒状杆菌等）消化道—粪口途径（沙门菌、志贺菌、霍乱弧菌）泌尿生殖道（大肠埃希菌、淋球菌、梅毒螺旋体等）经皮肤感染：如破伤风梭菌、致病性葡萄球菌性接触：如淋病奈瑟菌，性传播疾病（STD）多途径感染：结核分枝杆菌、炭疽杆菌（二）内源性感染来源于宿主体内或体表，大多为正常菌群，少数为致病菌（如感染过潜伏下来的细菌引起的重新感染）。内源性感染已成为临床细菌感染中的常见病，是细菌感染的新动向，也是医院内感染的常见现象之一。病原菌侵入机体与宿主免疫系统相互作用，两者作用力量的对比及其变化，决定着感染的发生、发展与结局。临床感染类型：带菌状态、隐性感染、显性感染隐性感染（inapparentinfection）：侵入的病菌毒力较弱、数量不多，机体的抗感染免疫力较强，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。特点：机体获得足够的特异免疫力，是传染源。显性感染（apparentinfection）－－(传染病)宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列的临床症状和体征。带菌状态（carrierstate）：在感染后，病原菌未被完全清除，而继续在体内存留一段时间，并不断被排出体外，即为带菌状态。处于带菌状态的人称为带菌者。根据病情缓急可分为：1．急性感染（acuteinfection）2．慢性感染（chronicinfection）根据感染部位不同分为：1．局部感染（localinfection）:痈、伤口化脓2．全身感染（systemicinfection）：菌血症、毒血症、内毒素血症、败血症、脓毒血症毒血症（toxemia）：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。白喉、破伤风等。内毒素血症（endotoxemia）:革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。