肾功能不全病理生理学科第一节概述(Introduction)肾功能不全(renalinsufficency)各种病因—→肾泌尿功能障碍，进而出现调节、内分泌和有关代谢功能障碍。第二节急性肾功能不全(AcuteRenalInsufficiency,ARI)肾前性急性肾功能不全(acuteprerenalinsufficiency):由肾灌流量急剧下降所引起的ARI（功能性肾功能不全或肾前性氮质血症）。CausesClinicalFeatures1)急性肾实质性疾病:肾小球、肾间质与肾血管疾病2)急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN）是肾性ARI最重要、最常见的一种类型①急性肾缺血:持续肾缺血—→ATN—→器质性肾衰②急性肾中毒:毒素—→ATN外源性毒素:药物和造影剂；化学毒素；有机毒素；生物毒素。内源性毒素:血红蛋白和肌红蛋白肾缺血和肾毒素常同时或相继发生作用ClinicalFeatures(三)肾后性急性肾功能不全ClinicalFeatures二、少尿型ARI的发病机制关键环节是GFR↓入球动脉收缩→GFR↓收缩机制:a.SNS兴奋—→CA↑—→肾内血流重分布b.RAS活化—→AngⅡ↑血管阻塞（二）肾小球超滤系数（Kf）↓（三）肾小管阻塞（tubuleobstruction）肾小管坏死基底膜断裂三、少尿型ARI的临床经过与代谢紊乱GFR少尿、无尿尿排钾↓；分解代谢↑—→钾释出↑；酸中毒—→钾转移至细胞外；摄入富含钾的食物或输入库存血。高血钾—→心律失常（室颤）、心脏停搏2.多尿期(diureticstage):持续约1个月尿量进行性增多，可达3000～5000ml/d。四、非少尿型ARI（non-oliguricARI）五、防治原则（TreatmentprinciplesofARI）一、病因（Etiology）二、发病过程（clinicalcourseofCRF）3.肾功能衰竭期内生肌酐清除率20％～25％；较严重氮质血症、酸中毒和水电解质紊乱；多尿、夜尿明显；严重贫血、钙磷代谢紊乱；尿毒症的部分中毒症状三、发病机制（PathogenesisofCRF）四、功能代谢变化（ManifestationsofCRI）3.尿成分的改变:(1)蛋白尿(proteinuria)(2)血尿和脓尿2.钠代谢失调(disordersofsodiummetabolism)肾小管重吸收钠能力↓----“失盐肾”肾小管对ALD反应性↓，钠重吸收↓BUN/Cr↑—→渗透性利尿甲基胍等毒物抑制肾小管对钠的重吸收肾保钠↓+限盐+多尿—→低钠血症—→有效循环血量↓—→GFR↓—→肾功恶化3.钾代谢失调（disordersofpotassiummetabolism）CRF只要尿量不减少，血钾可保持正常进食↓、呕吐腹泻—→低血钾摄钾↑、释放钾↑、排出↓—→高血钾CRF晚期—→血钾↑（少尿、代酸、组织高分解状态）Plasmaphosphateconcentration↑a)GFR↓—→排磷↓—→血磷↑;PTH↑—→肾小管重吸收磷↓—→血磷维持正常b)肾衰竭—→PTH↑不能使磷充分排出—→血磷↑↑；c)PTH↑—→溶骨↑—→骨磷释放↑（三）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）早期：肾小管泌H+、NH3障碍—→HCO3-重吸收↓晚期：GFR↓↓—→酸性产物↑肾性骨营养不良的发生机制（六)肾性高血压(renalhypertension)a)钠水潴留—→血容量↑—→BP↑(容量依赖型高血压)b)RAS—→BP↑(肾素依赖型高血压)c)肾合成PGs、激肽↓—→BP↑第四节尿毒症（uremia）二、功能代谢变化三、防治原则