冠心病治疗的再认识缺血性心脏病的变化情况老年患者的发生率升高糖尿病患者的发生率升高心力衰竭患者的发生率升高血运重建患者的发生率升高关于心肌能量药物的应用问题：然而，它们对心力衰竭的有效性和作用机制，短期和长期应用的安全性等均未经过验证，再者，这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此，不推荐应用营养制剂或激素治疗。与时俱进走出应用心肌能量代谢药物的误区，正确选用心肌能量代谢药物。为什么要用能量代谢药？对心力衰竭而言无论是什么原因所致的心衰最终结果是——心肌缺乏能量，不能行使泵血功能其病理基础不外乎是绝对或相对缺血，或是心肌细胞病变不能完成能量转换——能气朗（辅酶Q10）肌苷、ATP、FDP等只是因为这些物质均属能量代谢环节中的介质或催化物，主观上希望能通过补充这些物质来增进能量的代谢，但事实上并不能达到这一目的。因为：当时推荐应用这些药物时无法来证明其改善代谢的作用。近年来“心脏代谢影像”检查如SPECT、PET的问世才有可能对在体心脏代谢进行研究缺血性心脏病的代谢改变过程临床治疗的启示（1）心脏能量代谢途径的变化无氧酵解增强动员游离脂肪酸糖尿病时心脏代谢异常的特征—葡萄糖氧化受损，更加依赖脂肪酸氧化产能，导致心肌氧耗增加，代谢产物积聚。每消耗1个O2分子葡萄糖vs游离脂肪酸6ATPvs4.3ATP,几乎为3:2消耗同样的氧,葡萄糖氧化供能比游离脂肪酸氧化供能高12%---28%万爽力--独特的代谢作用机理抑制脂肪酸氧化，刺激心肌葡萄糖氧化与传统抗心肌缺血治疗药物不同，不通过血流动力学机制作用于线粒体水平，直接细胞保护作用DirectCytoprotection减少细胞酸中毒，减少细胞内钙超负荷，减少自由基损害是传统抗缺血治疗的重要补充，可联合应用万爽力:独特的代谢作用机制万爽力的临床应用意义：从临床应用的角度出发，万爽力应该是通过代谢途径治疗心肌缺血的药物它不同于硝酸酯类、β阻滞剂和钙拮抗剂（增加冠脉血流，减少氧耗，降低心肌收缩力.HR.BP.减少回心血量）它更不同于辅酶Q10、ATP等传统的代谢药物代谢类药物(万爽力)通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血万爽力的抗心绞痛疗效已被证实,与血液动力学药物不同，其作用不是通过心率和血压的下降实现，完全可以与血液动力学药物合用药物治疗改善症状及改善缺血的建议：代谢类药物（万爽力）可作为联合用药；或原有治疗不被耐受时，以代谢类药物（万爽力）取代以往治疗临床应用相关研究临床应用相关研究万爽力治疗冠心病合并左心功能不全--显著改善心绞痛症状万爽力改善老年冠心病患者左室功能50名因急性冠状动脉综合征而接受PTCA的患者至少在PTCA术前15天在常规治疗的基础上加用万爽力评估抗心绞痛和抗缺血的有效性在PTCA术前，以及术后6小时、24小时、48小时对每名患者进行肌钙蛋白I和CK-MB水平测量0万爽力对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究万爽力组安慰剂组男/女86/1478/22年龄52.8±8.753.1±8.7收缩压(mmHg)142±21.1137.8±17.3舒张压(mmHg)84.5±9.885.1±13.1心率(bpm)82.3±22.388.7±22.9心绞痛时间(月)24.7±9.724.6±8.1有心梗史9596射血分数35.6±17.136.9±13.9基础治疗Beta-blocker6975CCB5840ACEI8994硝酸酯类100100*P<0.05万爽力对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究显著改善心绞痛症状Ref:El-Kadyetal,AmJCardiovascDrugs,2005;5(4):271-278Ref:El-Kadyetal,AmJCardiovascDrugs,2005;5(4):271-278代谢类药物(万爽力)通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血万爽力的抗心绞痛疗效已被证实,与血液动力学药物不同，其作用不是通过心率和血压的下降实现，完全可以与血液动力学药物合用药物治疗改善症状及改善缺血的建议：代谢类药物（万爽力）可作为联合用药；或原有治疗不被耐受时，以代谢类药物（万爽力）取代以往治疗是美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会(AHA）和美国医师学会-美国内科学会（ACP-ASIM）《稳定性心绞痛治疗指南》中惟一明确指出的代谢类药物。代谢性药物：曲美他嗪（万爽力®）是第一个3-酮酰辅酶A硫解酶抑制剂，通过调节心肌能源底物，优化心肌代谢，增加ATP产