乳腺癌内分泌治疗进展PPT.ppt
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乳腺癌内分泌治疗进展王德延教授总结的4396例乳腺癌中,浸润型非特殊癌(主要是单纯癌、浸润型导管癌、髓样癌等)5年生存率为60.3%,10年生存率为39.5%。说明在生存5年以后(第2个5年中)复发的危险仍然较高。在乳腺癌的治疗中,内分泌治疗是大家关注的热点之一,肿瘤科医生的任务是进行包括内分泌治疗在内的规范化的治疗,使更多的乳腺癌患者治愈,并使某些复发的患者改善生活质量,长期带瘤生存。LH和FSH的双重作用可促进女性卵巢合成和分泌雌激素4、孕激素受体PR2、LHRHa等于卵巢切除术。4、孕激素受体PR同时对侧乳腺癌的发生率也明显降低(P=)。TAM与患者体内的雌二醇竞争乳腺癌细胞的雌激素受体,起到“第三者插足”的作用,TAM-ER复合物可进入细胞核内,抑制肿瘤细胞生长,因此这个“第三者”起的是控制肿瘤的作用,值得鼓励。绝经后患者(>=50岁):TAM内分泌治疗降低10年复发率和死亡率30%和19%,比化疗(两数字分别为22%和14%)为高。雌激素通过相应的受体介导对靶细胞进行作用,某些乳腺癌细胞的生长仍受雌激素的调节,这些细胞称激素依赖细胞。在乳腺癌的治疗中,内分泌治疗是大家关注的热点之一,肿瘤科医生的任务是进行包括内分泌治疗在内的规范化的治疗,使更多的乳腺癌患者治愈,并使某些复发的患者改善生活质量,长期带瘤生存。为增殖细胞核抗原,PCNA可能是不良因素。75mgimq4w。ERβ是ERα的同源异构体,两者功能不同。其作用虽与是否绝经及激素受体有关,但明显比其他内分泌药物所受影响小。治疗1个月后,可能出现下述3种情况,应采取相应的对策。4NR/28.激素在乳腺癌的发生过程中有十分重要的作用。雌酮及雌二醇对乳腺癌的发病有直接的关系,雌三醇及孕酮被认为有保护作用,催乳素在乳癌发展过程中有促进作用。2.雌激素受体(ER)雌激素通过相应的受体介导对靶细胞进行作用,某些乳腺癌细胞的生长仍受雌激素的调节,这些细胞称激素依赖细胞。内分泌治疗可以抑制激素依赖细胞,使肿瘤消退,这就是乳腺癌内分泌治疗的理论根据。1974年Bethede国际会议报告1)事先未测受体内分泌治疗有效率30%2)ER阳性内分泌治疗有效率55-60%3)ER阴性内分泌治疗有效率5-8%说明内分泌治疗疗效与ER密切相关。3、雌激素受体ERβERβ是ERα的同源异构体,两者功能不同。迄今为止,ERβ的功能还是个谜。有人推测ERβ对ERα起负调节作用。4、孕激素受体PRPR是雌激素及其受体结合生成的产物,PR阳性说明ER有活力。5、HER-2(旧称CerbB-Ⅱ)这是一种原癌基因,是表皮生长因子家族中的一个成员。HER-2阳性(过度表达,指免疫组化法测定的“++”中的半数及“+++”的全部)。乳腺癌细胞易于增殖,对于TAM,MTX耐药,而对ADM、PTX敏感。6、P53基因:正常的P53基因称野生型基因,是一种抑癌基因,半寿期6-20分,较难检测到。能检测到的是变异型基因,具致癌作用,半寿期1-7小时。乳腺癌标本的P53阳性说明P53已发生质变,是不利因素。7、PS2基因蛋白:与ER、PR存在密切正相关,PS2阳性显示肿瘤存在雌激素调节系统,有利于内分泌治疗。8、nm23基因为癌转移抑制基因,nm23阳性是有利因素。9、CD44V6为变异型细胞粘合分子,CD44V6阳性是不利因素。10、PCNA为增殖细胞核抗原,PCNA可能是不良因素。总之ER、PR、PS2、nm23阳性是有利因素。HER-2,P53、CD44V6阳性是不利因素。二、乳腺癌的综合治疗原则Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌一般先行手术治疗,术后根据病人的①月经状况②肿瘤大小③淋巴结转移数目④受体情况⑤HER-2情况等。决定是否作辅助治疗。Ⅲ期乳腺癌及炎性乳腺癌先作术前化疗,以后做根治性手术或乳腺单纯切除加腋结清扫术、术后化疗、放疗以及根据受体情况作内分泌治疗。Ⅳ期乳腺癌以化疗和内分泌治疗为主,必要时行姑息性手术或放疗。术后辅助治疗腋淋巴结阳性(Harris.J等1997年75000例分析):绝经前患者(<50岁):化疗降低10年复发率和死亡率37%和27%绝经后患者(>=50岁):TAM内分泌治疗降低10年复发率和死亡率30%和19%,比化疗(两数字分别为22%和14%)为高。腋淋巴结阳性:数量1-3个,绝经时间较长患者可单用内分泌治疗。数量>4个或受体阴性可考虑化疗或化疗+TAM。腋淋巴结阴性:大部病人不必化疗,因为化疗只有30%病人受益。有高危复发因素者可化疗,高危(、浸润性小叶癌、核分级Ⅲ级、脉管瘤栓、受体阴性HER-2高度表达等)受体不明或阳性可内分泌治疗。内分泌治疗的适应征:国立癌症研究所和G