肾上腺素受体激动药专题讲座第一节构效关系和分类第二节受体激动药整体情况下，心率反射性减慢。输出量降低大剂量，出现心律失常，但较肾上腺素少见。3.血压收缩压舒张压脉压增大冠脉灌注压升高，流量增大心输出量不变或稍降低【临床应用】1.休克仅用于某些休克早期的低血压2.上消化道出血间羟胺（metaraminol）—激动受体，对受体作用弱促使NA释放，有快速耐受性—作用持久—替代NA用于休克早期去氧肾上腺素(phenyleprine)类似NA，较弱。激动1受体。用于防治麻醉的低血压眼底检查第三节、受体激动药【药理作用】AD能激动α和β受体，产生较强的α型和β型作用。1.心血管系统(1).心脏作用于β1受体兴奋冠脉问题(2)．血管皮肤粘膜、内脏血管，尤其是肾血管，显著收缩；脑和肺血管微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管(β2)舒张冠状血管(β2受体)舒张AD主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，受体密度高；静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。(3)．血压治疗量或低浓度静脉滴注收缩压升高舒张压不变或下降较大剂量静脉注射时收缩压和舒张压均升高。当用α受体阻断药后，再用AD则使AD升压作用变为降压【临床应用】1.心脏骤停溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞同时必须进行有效的人工呼吸和心脏挤压等。电击AD配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，心室内注射，2.过敏性休克首选升高血压、舒张支气管、消除粘膜水肿3．支气管哮喘控制支气管哮喘的急性发作。4.减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间0.2-0.4ml/100ml5.局部止血1:1000心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。多巴胺(dopamine，DA)是去NA、AD生物合成的前体，药用的是人工合成品。【药动学】口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药，在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效，故作用时间短暂。DA不易透过血脑屏障，故外源性DA难于引起中枢作用。【药理作用】可兴奋D1受体，也可兴奋α和β1受体1.心血管系统心脏兴奋，β1，并促NA释放，收缩加强。心率一般剂量影响小，大剂量可加快。心律失常少。心输出量增加，弱于异丙肾上腺素血管和血压2.肾脏舒张肾血管D1受体，肾血流量、肾小球滤过率增加。大剂量使肾血管明显收缩，α受体排钠利尿可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。【临床应用】抗休克对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。急性肾功能衰竭与利尿药合并。【不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。麻黄碱(ephedrine)是从中药麻黄中提取的生物碱。现已人工合成，药用其左旋体或消旋体。【药理作用】与AD相似，在不同组织可表现为激动α1，α2，β1和β2受体，并促NA释放，故其药理作用比较复杂。【临床应用】1.防治某些低血压状态硬膜外和蛛网膜下麻醉。2.鼻粘膜充血引起鼻塞0.5%～1%溶3.支气管哮喘预防发作和轻症的治疗，对重症急性差4.缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状【不良反应与注意事项】CNS兴奋不安，失眼等，晚间服用宜加镇静催眠药以防失眠快速耐受短期内反复用药，有。停药数小时后，可以恢复。每日用药如不超过三次则快速耐受性一般不明显.一、β1，β2受体激动药二、β1受体激动药二、β2受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline)3.缓解支气管平滑肌痉挛激动β2受体，舒张支气管平滑肌比AD略强，抑制过敏性物质释放对支气管粘膜的血管无收缩作用，消除粘膜水肿差久用可产生耐受性。4.其他增加组织的耗氧量.升高FFA作用与AD相似,升高血糖弱中枢兴奋作用微弱：不易透过血脑屏障。【临床应用】1.支气管哮喘舌下或喷雾给药，控制急性发作，疗效快而强。长期使用有快速耐受性2.房室传导阻滞治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，舌下给药。完全房是传导阻滞，静滴，根据心率调整给药速度。3.心脏骤停心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所致的心脏骤停。与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射(减弱血管扩张，提高冠脉灌注压)。4.休克少用【不良反应】心悸、头晕。用药过程中应注意控制心率。支气管哮喘病人，已具缺氧状态，加以用气雾剂剂量不易掌握，如剂量过大，可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至产生危险