体液疗法的历史*生物起源于海水。*水是生命的主要物质—古希腊哲学家恩贝多克利（公元前493-433）。*盐溶液治疗霍乱是临床研究体液疗法的伊始。*1831年英国伦敦内科医师O’Shaughnessy致信《柳叶刀》期刊建议用盐液治疗霍乱。*1832年苏格兰外科医师Latta通过贵要静脉插管抢救霍乱病人，取得显著疗效，但5h后由于反复呕吐腹泻死亡。此后，救治15例，成活5例。体液的分布体液的量*成年女性总体液量低，约55%。*肥胖者总体液量低，可低至40%。*儿童14岁后，总体液量接近成人。体液的电解质含量体液Na+K+Cl-HCO3-体液的渗透压*血浆总渗透压=阳离子浓度147+阴离子浓度135+非电解质（葡萄糖、尿素）浓度13=295*正常范围为280-310mOsm/L。*血浆胶体渗透压2mOsm/L。摄入排出量水的来源水的排出最低排水量*日最低饮水量1500ml。*无尿症患者，每天进水量也不应低于700ml。消化液的分泌量消化液的每日分泌量（ml/24h）常用液体的成分常用晶体液的种类和成分*胶体液为分子量大于10000的高分子物质。*1g白蛋白可保留18ml水。*中分子右旋糖苷血管内半衰期为6h，用量不宜超过1000ml。胶体液与血液成分的比较体液平衡的失调容量失调*首先判断病人有无细胞外液容量的失衡，即脱水或水过多；*其次病人有无血浆电解质浓度的失衡，Na+，K+，Ca2+，Mg2+浓度异常；*最后考虑病人血浆酸碱平衡情况，H+，HCO3-浓度失衡。*低血钠的症状有无不仅取决于[Na]下降程度，更重要取决于下降速度，有症状者积极补钠；*控制补钠速度，使血浆[Na]提高速度保持在1mM/h；*使血浆[Na]接近120mmol或使症状消失即可，余量用3-5天逐步恢复正常血浆[Na]；*补充过快，可发生致命的中心性桥脑脱髓鞘。*首先尽可能减少水的丢失，其次是补水；*控制补钠速度，使血浆[Na]降低速度保持在1mM/h；*12小时以上补充一半水的累计丢失加上继续丢失，全部补足最好用2-3天时间；*注意脑水肿的发生。*补钾量很难从血[K+]估算,全身血钾含量3000-4000mmol，ECF中钾的含量仅占总钾2%以下，每[K+]下降1mmol，总钾缺失100-400mmol；*成人每日需钾1mmol/kg；*只要患者情况允许，尽量口服；*控制补钾速度，不超过40-60mmol/h；*输入浓度不超过60mmol/L；*尽量不把钾溶于葡萄糖液内输入，因为葡萄糖可激发胰岛素升高，促使血钾下降；*随时心电图及生化监测。体液缓冲系统肺肾细胞外液细胞内及骨缓冲对占全血缓冲能力的%项目含义参考值*AG（aniongap）=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=10~14*电荷平衡；*Cl-、HCO3-和某些小分子可象水一样自由通过细胞膜，保证血清中阴阳离子平衡；*发现、鉴定代谢性酸中毒病人，并可进一步实验室检查明确病因。*AG正常的代酸患者，在外科多见于消化道丢失HCO3-，腹泻、肠道、胆道、胰腺引流，HCO3-减少，Cl-代偿性升高；*可了解有无实验误差*首先应判断有无实验误差，若有应重做；[H+]80nmol（PH=7.1),PCO230mmHg,[HCO3]13mmolHenderson公式[H+]=23.9PCO2/[HCO3]=56*根据[H+]高低判断是否有酸中毒,碱中毒或混合性紊乱;ACIDOSISALKALOSIS[H+]*前提：保证足够通气，纠正低血氧，患者通气代偿功能良好；*指征：1血浆[HCO3]小于8mmol；2严重代谢性酸中毒，然AG正常*补充[HCO3]恢复到10~12mmol为宜，防止代碱；*输入过程中防止低钾。*5%NaHCO3，每1000ml含HCO3为820mEq，*[HCO3]=8mmol，PCO2=30mmHg，[H+]=100（12-8）605O%=120mmol120/820=146ml外科营养的历史*1938年Rose提出必需氨基酸需要模式，但直到1943年Madden才将结晶氨基酸溶液静脉输注于人类。*1945年为了输注高渗葡萄糖，叙述中心静脉方法。*1952年报道锁骨下静脉插管输液方法。*1961年瑞典医师惠特林制成以大豆油为原料的脂肪乳剂。*1962年外周输入水解蛋白。*1967年中心静脉输注高热卡和氮源，TPN。*1970年参照全鸡蛋蛋白质的氨基酸组成配制复方注射液。*1970-1974年美国、法国提出人工胃肠（ARTIFICIALGUT）概念。*1987年Cerra针对应激状态提出代谢支持概念。外科营养