脑梗死病人的护理脑梗死（CI）又称缺血性卒中，指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死约占全部脑卒中的60%--80%脑梗死临床常见类型为脑血栓形成和脑栓塞脑血栓形成（CT）即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。脑血栓形成约占全部脑梗死的60%，最常见脑血栓形成概念解析病因发病机制1：发病机制2：部位脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生漩涡的血管分支处，颈内动脉系统占80%，其中颈内动脉是闭塞最易好发部位；椎基底动脉系统占20%。发病机制3：急性脑梗死病灶缺血中心区：已发生不可逆损害组成缺血半暗带：可恢复的血流灌注区病理分期：病变脑组织超早期起病6h内变化不明显急性期起病6-24h有明显缺血改变坏死期起病24-48h脑细胞坏死，水肿著软化期起病3d-3w液化变软恢复期起病3-4w形成胶质瘢痕临床表现：与梗死部位、受损区侧枝循环有关一般临床特点：50岁以上，有A硬化、三高者安静或休息状态发病起病缓慢，发病后10h或1-2天达高峰以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等症状为主部分病人有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状临床表现：与梗死部位、受损区侧枝循环有关神经系统特点大脑中动脉闭塞症状：最常见主要影响内囊区供血---三偏征颈内动脉闭塞症状：椎-基底动脉闭塞症状：脑干、小脑特殊类型脑梗死临床类型:根据起病形式和病程可分为四型完全型：起病后6h病情达高峰，病情重进展型：起病后症状在48h内逐渐加重缓慢进展型：起病2w后症状仍逐渐发展可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续超过24h,但在1-3w内完全恢复，不留任何后遗症。辅助检查：血液检查：助于发现危险因素和病因鉴别血常规、血糖、血脂、血流变、肾功、凝血功能影像学检查：显示脑梗死部位、范围、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶。头颅CT（发病即刻CT可鉴别脑出血；24h后梗死区呈低密度影像）、MRI（与CT相比可发现脑干、小脑的小梗死灶DSA（是脑血管病变检查的金标准，但有创、费用技术要求高，不是常规）TCD:（彩色经颅多普勒）评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环建立程度；监测溶栓效果诊断要点：中老年病人，有脑卒中的危险因素静息状态下或睡眠中发病，有TIA病史神经定位体征，数h或数d达高峰，多无意识障碍结合CT未见高密度影或MRI发现梗死灶治疗原则：超早期、个体化和整体化原则超早期治疗：在治疗时间窗内可用上最佳治疗方案个体化治疗:结合患者年龄、病情严重程度、临床类型及基础疾病，采取最适当治疗整体化治疗：病因治疗、对症治疗、支持治疗和康复治疗等综合措施，兼顾对高危因素进行预防性干预。卒中单元：（SU）是为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康指导和提高疗效的组织系统，由多科医师参与，包括神经科专业医生和护士、物理治疗师、职业治疗师、语言治疗师、心理医生、营养师和社会工作者。目的：将早期规范的康复治疗与急性期神经内科的治疗、护理有机结合，防治各种并发症，尽可能使脑卒中患者受损的功能达到最大限度改善，从而提高其日常生活活动能力和社会适应能力。急性期治疗早期溶栓治疗：发病6h内溶栓，目前最重要恢复血流措施挽救仅有功能改变的缺血半暗带组织我国主要溶栓药物：两种重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）特点：仅引起局部溶栓，不会产生全身溶栓状态机理：与血栓中纤维蛋白结合成复合体---激活纤溶酶原用法：最初1分钟内推注10%，其余持续静点1h尿激酶（UK）特点：局部溶栓作用，并使全身处于溶栓状态机理：激活血栓内、循环中的纤溶酶原用法：100万-150万+盐水100-200ml，静点30分钟急性期治疗调整血压：急性期应维持血压比平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大。除非血压过高（>220或>120或>130），不用降压药物，先针对致BP升高的因素施措。出现低血压，扩容、增心输出量，必要时用多巴胺、间羟胺等升压药防治脑水肿：严重脑水肿和颅内压增高常见并发症和主要死因高颅压征象---头剧痛、喷射性呕吐、意识障碍脱水剂：甘露醇、速尿、甘油果糖急性期治疗控制血糖：原因：原有糖尿病表现或应激反应血糖>11.1mmol/L,RI,8.3mmol/L以下血糖<2.8mmol/L，葡萄糖干预5.抗血小板聚集：阿司匹林：未溶栓，48h内，100-325mg/d；溶栓