高血压治疗和护理高血压分类高血压分类病因与发病机制3.肾素-血管紧张素系统(RAS)肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I(ATI)，经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上机制均可使血压升高，但在高血压病人中，血浆肾素水平显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在，因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。4.钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但改变钠盐摄人并不能影响所有病人的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有致高血压作用。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。5.血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF，NitricOxide，NO)等及收缩物质如内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ等。高血压时NO生成减少，而ET-1生成增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。6.胰岛素抵抗大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。7.其他流行病学调查提示，肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高血压的发生有关。临床表现(2)心血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压还可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，病人可出现心绞痛、心肌梗死甚至猝死。(3)肾长期血压升高使肾小球入球小动脉硬化，肾实质缺血，导致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生。可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。(4)血管除心、脑、肾血管病变外，严重高血压可促使主动脉夹层形成并破裂，可致命。三、临床类型(1)恶性高血压临床特点：①发病较急骤，多见于中、青年；②舒张压持续≥130mmHg；③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿；④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴肾功能不全；⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。其发病机制尚不清楚，可能与治疗不及时或治疗不当有关。(2)高血压危重症1)高血压危象在高血压病程中，血压显著升高，以收缩压升高为主。出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。2)高血压脑病表现为血压极度升高的同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者可仅有烦躁、意识模糊，重者可发生抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制导致脑灌注过多，引起脑水肿。(3)老年人高血压年龄超过60岁而达高血压诊断标准者即为老年人高血压。临床特点：①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压；②部分是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型；③老年人高血压病人心、脑、肾靶器官并发症较为常见。④易造成血压波动及体位性低血压。4.高血压分类和危险度分层(1)高血压分类1999年，世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)提出新的高血压分类标准，它将18岁以上成人的血压按不同水平分类如表3-2。当收缩压与舒张压分别属于不同级别时，应按两者中较高的级别归类；既往有高血压病史者，目前正服抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。实验室及其他检查治疗要点2.降压药物治疗目前常用降压药物有六类。3.降压药物的选择和应用(1)用药选择凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。(2)降压目标及应用方法1)降压目标有效的治疗必须使血压降至正常范围，即在140/90mmHg以下，对于中青年病人(<60岁)，若合并糖尿病或肾脏病变，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。2)应用方法原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗(包括非药物治疗)。对于轻、中型高血压病人，宜从小剂量或一般剂量开始，2～3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。