内科护理学出血性疾病一、概述（一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制（1）血管因素：最早的生理反应是，局部血管收缩—管腔狭窄—伤口缩小或闭合。是通过神经反射及多种介质调控完成。（2）血小板因素：血管受损时，血小板通过粘附、聚集及释放反应参与止血过程。（3）凝血因素：血管内皮受损，启动外源及内源性凝血途径，在PF3的参与下经过酶解反应形成纤维蛋白血栓。血栓堵塞于血管损伤部位，使出血得以停止。血管受损2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。血液凝固是无活性的凝血因子被有序地、逐级放大激活，转变为具有活性的凝血因子的系列性酶的反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。凝血过程分三个阶段：（1）凝血活酶（凝血酶原复合物）生成；（2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）；（3）纤维蛋白生成。血液凝固过程3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统：凝血—抗凝；纤维蛋白形成—纤溶；维持动态平衡，以保持血流通畅。（1）抗凝系统的组成及作用：①抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。②肝素。（2）纤维蛋白溶解系统形成及激活：纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白。纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解物，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。（二）出血性疾病分类2、血小板异常：3、凝血异常：各种原因导致的凝血因子缺乏。（1）先天性或遗传性：血友病等。（2）获得性:严重肝病、维生素K缺乏症等。4、抗凝及纤维蛋白溶解异常：主要为获得性疾病。抗凝药物过量（肝素），溶栓药物过量中毒（蛇咬伤）凝血因子抗体的形成5、复合性止血机制异常：血管性血友病、弥散性血管内凝血（DIC）。二、特发性血小板减少性紫癜的护理临床可分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型多发于中青年女性，男:女为l:4。什么是紫癜？？（一）病因及发病机制2、免疫因素：免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。依据是：①将ITP病人血浆输给健康者可造成后者一过性血小板减少。②50-70％病人血浆和血小板表面有抗血小板抗体。③应用糖皮质激素、大剂量丙球血浆置换疗效确切。目前认为，自身抗体致敏的血小板被单核-巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。3、肝、脾与骨髓因素：体外培养证实脾是ITP病人产生PAIg主要部位，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，血小板抗体有所下降；与抗体结合的血小板在通过脾时易在脾窦中滞留，增加了被单核-巨噬细胞系统吞噬的可能性。4、其他因素：女性：青春期后与绝经期前易于发病，可能是雌激素抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关；毛细血管脆性增高，可加重本病出血症状。（二）临床表现（2）出血：皮肤：主要表现四肢、鼻腔口腔、牙龈出血，也可出现广泛的皮肤，可有紫癜、瘀斑，甚至形成血疱、血肿。内脏出血：呕血、便血、尿血、阴道出血。颅内出血：剧烈头痛、意识障碍、双侧瞳孔不等大，是致死的主要原因。出血广泛或出血量大时可出现不同程度的贫血，甚至失血性休克。2、慢性型：以40岁以下青年女性多见。（1）起病方式：起病隐匿，检查时偶尔发现。（2）出血倾向：多数轻而局限，常反复发作。皮肤及粘膜瘀点、瘀斑及外伤后出血不止，鼻出血、牙龈出血很常见。严重内脏出血少见。女性病人常以月经过多为主要或唯一表现。部分病人可因感染等使病情骤然加重，出现广泛、严重的内脏出血。（3）其他：长期月经过多可引起贫血。（三）实验室检查3、血小板生存时间：90以上病人血小板生存时间明显缩短。4、其他：可有不同程度正细胞或小细胞低色素贫血。（四）治疗2、糖皮质激素：首选药物，近期有效率80％。其作用：是降低毛细血管脆性，减少血小板抗体生成，抑制血小板与抗体结合，阻滞单核-吞噬细胞吞噬破坏结合抗体的血小板。一般用泼尼松维持30~60mg/d，po，血小板接近正常逐渐减量，最后5-10mg/d维持3-6个月。严重者大剂量冲击疗法：5%GS500ml+甲基强的松龙1g，静滴，qd，连用3天然后用泼尼松维持30~60mg/d，po。3、脾切除：减少血小板抗体产生及减轻血小板的破坏。有效率70％，无效者对糖皮质激素用量可减少。适应症：糖皮质激素治疗3-6月无效；激素维持剂量超过30g/d；激素使用有禁忌症禁忌症：年龄小于2岁，妊娠时，出血严重者，不能耐受手术。4、免疫抑制剂不作首选药物，与激素合用以提高疗效及减少激素用量。最常用长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素等。5、输血或血小板悬液6、雄激素、中药小结三、过敏性紫癜病人护理【疾病概