吸入麻醉优选吸入麻醉吸入麻醉发展史吸入麻醉吸入麻醉药吸入麻醉药的药动学及药效学吸入麻醉药的药物代谢动力学麻醉深度取决于脑组织中吸入麻醉药的浓度，诱导或苏醒同样取决于脑中麻醉药分压上升或下降的快慢。吸入麻醉药以扩散方式跨过各种生物膜，使脑内达到一个相对稳定的、适宜的药物浓度。麻醉药向肺泡内以及向组织的输送靠血流的传递PA（肺泡内吸入麻醉药的分压）Pa（动脉血吸入麻醉药分压）Pbr（脑内吸入麻醉药分压）PA的意义：①其值大小直接影响Pbr，故可作为麻醉深度及终止麻醉后清醒的指标。②可用于测定挥发性麻醉药的等效量。(MAC）影响转运速度的因素一、吸入麻醉药的吸收、分布影响因素：1吸入浓度系指吸入麻醉药在吸入混合气体中的浓度。浓度效应（Concentrationeffect）：指吸入浓度与肺泡麻醉药的浓度呈正相关，吸入浓度越高，进入肺泡的速度越快，肺泡麻醉药浓度上升越快，血中麻醉药的分压上升越快。同时，浓度效应还可以增加吸气量。当吸入麻醉药浓度增大时，血液摄取增多，使肺泡产生负压，引起被动性吸气量增加，以补充被摄取的容积，从而加快了麻醉药向肺内的输送，因此PA也上升越快。吸入麻醉药浓度的提高有利于药物的吸收和麻醉加深故为缩短麻醉诱导期，在麻醉开始时应吸入较高的浓度。2第二气体效应（Secondgaseffect）指同时吸入高浓度气体和低浓度气体时，低浓度气体的肺泡浓度及血中浓度提高的速度，较单独使用相等的低浓度气体时快。原因是：浓缩效应和增量效应高浓度气体被大量摄取后，肺泡体积缩小，第二气体的浓度升高；再次吸入混合气体以补充被摄取的体积时，第二气体的浓度升高。单纯吸入1%氟烷时，肺泡内最大浓度接近1%，如吸入含有80%第一气体（N2O），1%第二气体氟烷及氧气的混合气体时，肺泡中氟烷的浓度可提高到1.4%。血中溶解度低的第二气体，其第二气体效应明显。临床上常把含氟吸入麻醉药与N2O合用的作用加快诱导。减轻其不良反应。维持循环功能的稳定。3通气量增加每分通气量→肺泡内吸入麻醉药的浓度迅速↑→PA↑、Pa↑→诱导期缩短由于血中溶解度大的麻醉药被血液摄取的多，增加肺泡通气量可使更多的药物进入肺泡以补偿血液摄取的药物，肺泡分压上升也较明显，故增加肺泡通气量对血中溶解度大的麻醉药影响明显。概念：指麻醉药从肺泡向血液中转运。摄取量=λ×Q×（PA-PV）/大气压1麻醉药在血液中的溶解度（solubility）溶解度又称分配系数（partitioncoefficient），指麻醉药（蒸汽或气体）在两相中达到动态平衡时的浓度比值。血/气分配系数：指在体温条件下吸入麻醉药在血和肺泡气中达到动态平衡时的浓度比值。药物根据吸入麻醉药血/气分配系数大小分类：★易溶性（血/气分配系数大）：乙醚、甲氧氟烷★中等溶解度：氟烷、安氟醚、异氟醚等★难溶性（血/气分配系数小）：氧化亚氮等对于非难溶性吸入麻醉药，我们往往给病人吸入的药物浓度比期望达到的肺泡浓度要高，以补偿药物被血液摄取。例如应用氟烷诱导麻醉，期望肺泡的浓度为1%，我们可让病人吸入3%-4%的氟烷。依据BP/HR调整给药浓度摄取量=λ×Q×（PA-PV）/大气压各种吸入麻醉药对中枢神经系统的抑制作用的量-效曲线都比较陡峭，即较小地增加剂量引起较大的效应改变。---填充肺功能残气量---关闭回路，流量减到1L/min---维持膜内麻醉气体浓度在0.①其值大小直接影响Pbr，故可作为麻醉深度及终止麻醉后清醒的指标。故MAC越小，药物的麻醉作用越强。心排血量（休克、心力衰竭等）↓→血液摄取药物↓→PA、Pa、Pbr上升快吸入麻醉药的药物代谢动力学高流量气体冲洗插管后---高流量新鲜气流（8-10L/min）血流丰富的组织（脑、肺、肾、心脏等）：容积小（6L），但血流量大，分压上升快，达到平衡时间短当停止吸入麻醉药时，静脉血不断把组织中的药物转运至肺脏排除体外，此过程与麻醉诱导期相反。麻醉药在组织中的溶解度对于不同的病人，扩散面积和距离可有不同。（三）组织对吸入麻醉药的摄取（分布）PaCO2>100mmHg麻醉可控性（与血/气分配系数呈负相关）1麻醉药在组织中的溶解度（组织/血分配系数）即在体温37℃、相同分压下，组织与血液二相中吸入麻醉药达到动态平衡时麻醉药浓度的比值。组织摄取能力=组织容积×组织溶解度就同一组织而言，组织/血分配系数大者，组织分压上升慢；反之则上升快2组织的血流量不同组织中麻醉药分压上升的速度虽受组织/血分配系数和组织容量大小的影响，但由于各种麻醉药，除脂肪外的组织/血分配系数比血/气分配系数差异小，故组织分压明显受组织血流量的影响。血流丰富的组织（脑、肺、肾、心脏等）：容积小（6L），