预先用无钙溶液短暂灌流后，恢复正常含钙溶液灌流，导致细胞外Ca2+大量内流而引起细胞损伤进一步加重的现象。用低氧或无氧液培养细胞一段时间后恢复正常氧供应，细胞的损伤更趋严重的现象。再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，损伤反而进一步加重的现象。患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动，立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。病例讨论1.为什么在溶栓后出现严重的心律失常?2.缺血-再灌注损伤是否等于缺血-再灌注？3.缺血-再灌注损伤是否可逆？第二节缺血－再灌注损伤的发生机制第二节缺血－再灌注损伤的发生机制2.脂性自由基(lipidfreeradical)脂氧自由基（LO.)脂过氧自由基(LOO.)ATP2.中性粒细胞途径(neutrophilpathway)缺血再灌注时，线粒体功能受损，细胞色素氧化酶功能失调，损伤的电子传递链使自由基生成增多，水的生成减少缺血、缺氧ATP减少，钙进入线粒体，使锰-超氧化物岐化酶减少，清除自由基的能力降低1.Na+-Ca2+交换异常细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活G蛋白-磷脂酶C对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活2.生物膜损伤细胞膜损伤线粒体及肌浆网膜损伤各种Ca2+依赖性酶的激活2.线粒体功能障碍3.再灌注性心律失常Ca2+超载使心肌动作电位后形成后除极系AP后短暂的震荡性除极，包括早后除极（EAD）和迟后除极（DAD），引发早搏、房性及室性阵发性心动过速4.促进氧自由基的生成5.加重酸中毒，肌原纤维过度收缩及心肌坏死Ca2+超载1.黏附分子生成增多黏附分子：由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞基质之间黏附的一大类分子的总称（整合素、选择素、血管细胞间黏附分子、血小板内皮细胞黏附分子及细胞间黏附分子等）。2.膜磷脂降解使趋化因子生成增多(二)中性粒细胞介导的再灌注损伤的机制第三节缺血－再灌注损伤时机体的功能及代谢变化在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。发生机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。心室舒张末期压力（VEDP）(二)再灌注对心肌代谢的影响(Influenceofreperfusiononmyocardiummetabolism)线粒体损伤二、脑的缺血－再灌注损伤三.肺的损伤四.小肠的损伤五、肾和肝的损伤第四节防治缺血－再灌注损伤的病理生理基础思考题1.名词解释：缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、ph反常、钙超载、心肌顿抑、呼吸爆发、细胞间黏附分子2.简述缺血-再灌注损伤的发生机制？3.缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的可能机制？4.钙超载引起再灌注损伤的机制？5.中性粒细胞介导再灌注损伤的机制？