呼吸衰竭的优秀课件PPT定义病因分类发病机制及病理生理机体主要的机能代谢变化急慢性呼吸衰竭1定义诊断呼衰的血气标准病因气道阻塞性病变炎症肿瘤异物阻塞气道肺组织病变肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿ARDS肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死等胸廓胸膜病变胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等神经肌肉疾病脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等分类低氧血症和高碳酸血症发生机制：肺通气不足弥散障碍通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加肺通气不足（Hypoventilation）（1）限制性通气不足（Restrictiveventilatorydisorders）由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足2.弥散障碍(Diffusionabnormality)指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍代偿性通气过度3.肺泡通气与血流比例失调（Ventilation-perfusion-mismatching）【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿VA/Q比值↓部分病变严重的肺泡通气↓V血未充分动脉化进入A血功能性分流↑>30%呼衰功能死腔量（Functionaldeadspace，VDf）肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。5.氧耗量增加——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响■轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安■PaCO2＞10.7kPa言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)（3）肺性脑病（Pulmonaryencephalopathy）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑血液重分布冠脉血管扩张严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰■PaO2↓＜8kPa呼吸中枢（+）呼吸运动↑O2弥散↓CO2弥散↓＜4kPa呼吸中枢（-）呼吸运动↓氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。循环功能障碍气道压力过高或致气压伤肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩部分肺泡血流↓■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主特点胃黏膜糜烂坏死出血与溃疡等病变■部分肺泡通气不足（DecreasedratioofVA/Q）（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响肺中部1.调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。清醒者血流动力学稳定期呼衰如吸痰支扩剂消除肺间质水肿等不需要插管3.呼吸系统变化（Alterationofrespiratorysystem）（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响4．血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多急性呼吸衰竭时下降血氧饱和度降低易出现紫绀5．肾功能变化肾血流量减少轻者尿质改变（蛋白尿血尿管型尿）重者少尿氮质血症酸中毒6．消化系统的变化特点胃黏膜糜烂坏死出血与溃疡等病变机制胃黏膜的屏障降低胃酸分泌增多合并DIC休克加重消化系统的缺血缺氧7.对酸碱平衡和电解质的影响急性呼吸衰竭临床表现诊断治疗氧疗增加通气量、减少CO2潴留2机械通气指征意识障碍排痰障碍误吸全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害目的增加通气量改善氧合功能减轻呼吸功维护心血管功能人工气道的选择经口插管经鼻插管选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管面罩、鼻罩进行无创通气支持通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加强护理呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎机械通气并发症通气过度通气不足循环功能障碍气道压力过高或致气压伤呼吸机相关肺炎无创正压通气（NIPPV）适应证清醒者血流动力学稳定期不需要插管无影响使用鼻/面罩的面部创伤能耐受鼻/面罩病因治疗一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱失调重症患者转入ICU监测生命体征防治MODS第二节慢性呼吸衰竭临床表现血液循环系统症状右心衰竭CO2潴留使外周体表静脉充盈皮肤红润湿暖多汗血压升高脉搏洪大晚期出现周围循环衰竭血压下降心律失常心跳停搏消化和泌尿系统症状转氨酶与血浆尿素氮升高应激性溃疡上消化道出血诊断治疗氧疗氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧Fi