水、电解质代谢和酸碱平衡失调Bodywater,electrolyteandacid-baseimblance第一节概述体液分布（成人♂）组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液（占体重1%~2%）无功能性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。水的出入平衡9体液平衡及渗透压的调节ADH的作用机理肾素-AT-醛固酮系统第二节水、电解质平衡紊乱一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水等渗性缺水等渗性缺水等渗性缺水等渗性缺水（二）低渗性缺水低渗性缺水病理生理：早期：ADH分泌减少---尿量增加晚期：.组织间液入血---部分补偿血容量.血容量减少--肾素-醛固酮--吸收钠、氯、水↑--尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少--ADH增加--尿少。.血容量明显下降----休克临床表现：低渗性缺水低渗性缺水需补钠量（mmol）＝【血钠正常值（mmol／L）－血钠测得值（mmol／L）】×体重（Kg）×0.6（女性为0.5）按17mmolNa＋＝1g钠盐（三）高渗性缺水高渗性缺水病理分度缺水量（占体重％）轻2—4%口渴中4—6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重＞6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克诊断：高渗性缺水二、钾代谢失调钾在人体的主要生理作用（一）低钾血症血钾浓度<3.5mmol/L低钾血症低钾碱中毒反常性酸性尿高钾酸中毒反常性碱性尿39治疗（二）高钾血症（一）病因：（二）临床表现无特异性（三）诊断：(四)治疗：三、低钙血症正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度正常值为0.7—1.1mmol/L。镁缺乏(Magnesiumdeficiency)原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。低镁血症酸碱平衡的维持pH=6.1+lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)]酸碱平衡紊乱的类型一、代谢性酸中毒=20:1◆轻症者无明显表现◆最明显是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的气体带酮味◆面色潮红◆心脏代偿——HR↑，BP↓，心律不齐◆神经反应性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清㈣诊断㈤治疗：二、代谢性碱中毒概念=20:1=20:1(四)诊断(五)治疗：三、呼吸性酸中毒（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]有增加。（四）治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。机体代偿：PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。类别第五节临床处理的基本原则Principlesofclinicalmanagement★体液失衡的评估★体液失衡的防治去除病因积极治疗原发病增加液体摄入减少体液排出和丢失确定输液量1.生理需要量：液体2000—2500ml,NaCl4.5g，KCl3.0g，Mg10—15mmol，P10ml2.已丧失量：液体失衡所应补充的量，先给1／23.额外丧失量：呕吐、腹泻