急性胰腺炎的护理一、概述2、病理3、病因及发病机制3、病因及发病机制3、病因及发病机制3、病因及发病机制二、护理评估（二）、身体状况（3）发热：多数病人有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。（4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。（5）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足2.体征Grey-Turner征Cullen征甲状旁腺素主要功能是影响体内质钙与磷的代谢，若甲状旁腺分泌功能低下，血钙浓度降低，出现手足抽搐症；如果功能亢进，则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。3．并发症主要见于重症急性胰腺炎的病人。（1）局部：胰腺周围脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织或囊肿破溃后导致胰源性腹水。诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。甲状旁腺素主要功能是影响体内质钙与磷的代谢，若甲状旁腺分泌功能低下，血钙浓度降低，出现手足抽搐症；4）抗感染：常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。3）减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。重症急性胰腺炎：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。（1）腹痛：为本病主要表现和首发症状。①迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等；遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义.1、轻症急性胰腺炎：1）减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。做好口腔护理、皮肤护理。光镜下，腺细胞可以分为两种：（三）心理-社会状况（四）、辅助检查（四）、辅助检查（四）、辅助检查假性囊肿（五）治疗要点2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。2.营养支持。3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。三、护理诊断及合作性问题四、护理措施（二）、病情观察1、观察生命体征、、意识、尿量的变化。2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。3、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录24小时出入液量。4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化。本病可见于任何年龄，以青壮年多见。5、其他生化检查:3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。（1）当结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素Oddi括约肌水肿、痉挛胆总管、胰管壶腹部出口梗阻胆汁或胰液的排出受阻胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。1．白细胞计数常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。（5）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。2、西咪替丁：静脉给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停止，给药速度不宜过快。5、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰。（3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等