急性胰腺炎及护理措施目的和要求一、概述二、病因与发病机制二、病因与发病机制有活性（淀粉酶、脂肪酶等）胰酶无活性（胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶等）胰腺保护机制发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血病理三、临床表现三、临床表现三、临床表现三、临床表现三、临床表现三、临床表现三、临床表现④生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率1）诱因：在饱餐或饮酒后，进食后可加剧庆大霉素、氨苄青霉素或先锋霉素等。胆道疾病：胆石症多见。2）胰腺ＣＴ检查：弥漫性增大、边界不清；2、临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高，多见于青壮年。2、外科治疗：手术治疗。浸润,散在点状脂肪坏死↓←肠激酶3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰3）腹部B超：作为常规初筛检查。胰管梗阻：胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。2、胆石症和急性胆囊炎：1）X线腹部平片：可排除其他急腹症，可发现肠麻痹征胰管梗阻：胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。2．腹胀：肠鸣音消失，呈现“安静腹”，可有移动性浊音。①水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢②胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；四、实验室及其他检查四、实验室及其他检查↙↓↘浸润,散在点状脂肪坏死1）病情观察:生命体征、24小时出入量、腹部体征（腹痛程度及范围、腹肌紧张、腹水）、白细胞、血和尿淀粉酶、电解质、血气、胸腹部X线、CT或超声胰管梗阻：胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。急性水肿性胰腺炎90%,预后好.①水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢补充热量及维持血容量、水电解质平衡。③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和麻痹1、概念：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症反应。胰腺腺泡细胞损伤胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。3、掌握急性胰腺炎的护理措施。胰液排泄障碍↓胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压2．腹胀：肠鸣音消失，呈现“安静腹”，可有移动性浊音。1）X线腹部平片：可排除其他急腹症，可发现肠麻痹征五、诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断5.急性胃肠炎进食不洁史，阵发性上腹痛，伴恶心、呕吐和腹泻，呕吐后腹痛缓解。血、尿淀粉酶均正常。．六、治疗要点六、治疗要点七、护理（二）常用护理诊断（三）护理措施（三）护理措施（三）护理措施感谢观看