呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息(jìnɡxī)状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭（简称呼衰）。二、病因（1）呼吸道阻塞性病变（2）肺组织病变（3）肺血管病（4）胸廓、胸膜(xiōngmó)病变（5）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患。【分类(fēnlèi)与分型】上述各类疾病(jíbìng)可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。急性(jíxìng)呼吸衰竭【病因(bìngyīn)】3.胸廓(xiōngkuò)疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。4.呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤等。5.神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、多发性神经根炎等。6.其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。【症状】3.精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱(jiǎnruò)或消失，锥体束征阳性等。4.血液(xuèyè)循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。5.消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现(chūxiàn)红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。【辅助(fǔzhù)检查】1.动脉血氧分压（PaO2）：PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。2.动脉血氧饱和度（SaO2）：在重症呼衰抢救时，用脉搏(màibó)血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。3．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断(zhěnduàn)指标。4．pH值：低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。慢性(mànxìng)呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1．肺泡通气不足在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少，称肺泡通气不足。在静息呼吸(hūxī)空气时总肺泡通气量大约4L/min，才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和CO2分压压差。使O2和CO2得以有效的交换。通气不足后果是PaO2下降，PaCO2上升。通气不足常见(chánɡjiàn)于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见(chánɡjiàn)中枢性疾病及呼吸肌病变。2．通气(tōngqì)/血流比例失调（V/Q）正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为4L，肺血流量为5L，两者的比例称通气/血流比例（V/Q）。正常值为0.8。肺泡是换气的基本单元，每个肺泡的V/Q比例只有保持在0.8，才能发挥最大的换气效率。V/Q比例失调就不能进行有效的气体交换。V/Q>0.8：即通气(tōngqì)量增加或正常，血流减少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血管血液交换。此种状态叫无效通气，或无效腔效应或死腔时增加。V/Q<0.8：即通气量不足，血流量正常功增加，流经肺泡毛细血管的血液不能充分得到肺泡内气体进行氧合。产生肺动-静脉样分流，或分流效应。V/Q比例失调主要缺氧。一般(yībān)不出现二氧化碳潴留。产生缺氧的原因：1)．动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分压差5.9mmHg大10倍。2).氧离曲线呈S型,正常肺泡毛细血管血氧饱合度已处于曲线的平台,无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而二氧化碳的解离曲线在正常的生理(shēnglǐ)范围内呈直线，有得于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的二氧化碳，不出现二氧化碳潴留。但严重通气/血流比例(bǐlì)换调也可导致二氧化碳潴留。1型呼衰多为通气/血流比例(bǐlì)失调。3．肺动-静脉样分流由肺部病变引起，如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺炎实变等。其原理(yuánlǐ)同通气/血流比例失调。4．弥散障碍气体交换是通过弥散实现的。肺病变(bìngbiàn)特别是间质性病变(bìngbiàn)可引起弥散功能障碍。弥散量受很多因素影响:1）弥散面积。2）肺泡膜的厚度及通透性。3）气体和血液的接触时间。4）气体弥散系数。5）气体分压差。弥散功能障碍主要产生缺氧。原因(yuányīn)是氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20。5.氧耗量发热寒战，抽搐，呼吸功增加均可增加氧耗量。如寒战氧耗量可达500ml。严重哮喘氧耗量可为正常