外科病人的体液及酸碱平衡概述概述概述（续）细胞外液概述（续）体液成分体液平衡及渗透压的调节2、细胞内、外液之间的平衡主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内K+因其浓度差的存在常有向外渗出的趋势。细胞膜的离子交换仅限于阳离子，Na+-K+泵机制是把因浓度差不断渗入的Na+排出细胞外，内外浓度差而把渗出的K+拉回细胞内，维持一定的离子浓度差，水随着离子有规律地进进出出，保持着细胞内、外液成分的稳定。摄入intake(ml/day)1、渗透压的维持—下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素激素系统（1）渴感作用；（2）尿的重吸收2、血容量的维持—肾素-醛固酮系统压力感受器；钠离子感受器（肾小管致密斑）；肾小球旁细胞；利钠激素（第三因子）血容量、渗透压调节体液平衡及渗透压的调节体液酸碱平衡第二节体液代谢失调摄入intake(ml/day)体液代谢失调—细胞外液容量失调指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透微粒的浓度即渗透压发生变化。由于Na+占细胞外液渗透微粒的90%.故浓度失调就表现为低钠血症高钠血症。成分失调水钠的代谢紊乱细胞外液水钠关系密切，紊乱同时存在。正常人的血清钠浓度约为136~145mmol/L，细胞外液中钠是最主要的电解质。体内钠的来源主要为饮食，尤其是食盐。人体每日需要盐量4.5g，摄入的食盐在胃肠道内几乎全被吸收，过剩的钠主要由尿排出，仅有小部分由汗丢失（大量出汗时例外）。钠的平衡规律是：“多进多排，少进少排，不进不排”。水钠的代谢紊乱又称急性缺水或混合性缺水，是外科临床中最常见的类型。水和钠成比例地缺失，即血钠浓度正常的细胞外液容量减少。以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。病因：1.消化液的急性缺失。体液在所谓“第三间隙”中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量体液积于肠腔、腹腔或软组织间隙。2.体液损失在感染区或软组织内，如大面积烧伤大量渗液，肠梗阻。临床表现：根据缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。轻度—体液丧失量约占体重的2%~4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。中度—体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度—体液丧失量达体重的6%~7%（细胞外液的30%~35%）。可出现休克。诊断：病史+临床表现实验室化验：①尿比重增高②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度无明显变化治疗：积极治疗原发病补液体重减轻2-4%轻度脱水；4-6%中度脱水；>6%重度脱水补液补钠法平衡盐液1/2脱水量×体重+日常需要水2000ml+钠4.5g注意事项离子监测Na+、CL-、K+又称慢性缺水或继发性缺水。即为伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征为：水、钠同时缺失，但失钠多于失水。主要为细胞外液减少。病因：①消化液持续丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠道瘘。②大创面慢性渗液。③大出汗后补液中未补钠盐。④大量应用排钠利尿剂（如噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。⑤急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒等导致肾脏排钠增多，又补充了水分。临床表现根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度：轻度—血清钠小于135mmol/L。。中度—血清钠小于130mmol/L重度—血清钠小于120mmol/L轻度——缺水量达体重的3%左右中度——缺水量达体重的5%左右。重度——缺水量达体重的6%以上。诊断：病史+临床表现实验室化验：①尿比重下降低于1.010②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度＜135mmol/l治疗：补液同时注意含盐溶液或高渗盐水静脉输注。需补Na+（g）=【正常Na+（mmol/l）-血Na+（mmol/l）×体重（kg）×0.6（female×0.5）】÷17当天补充1/2量加生理需要量4.5g补液量同1/2脱水量×体重+生理需要量低渗性缺水又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。（1）病因：①水摄入不足；②水分丢失过多。（2）临床表现根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度轻度—体液丧失量约占体重的2%~4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。中度—体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度—体液丧失量达体重的6%~7%（细胞外液的30%~35%）。可出现休克。诊断：病史+临床表现实验室化验：①尿比重增高②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度