中心静脉置管与血栓形成CVC-relatedDVT病例回顾中心静脉并发症一、正常的血管内膜边流正常血流三、正常抗凝系统纤维蛋白溶解系统的作用血栓形成的条件和机制1.内皮损伤诱发血栓形成示意图内皮细胞坏死脱落血小板聚集2、血流缓慢及涡流形成如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:1.静脉内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细管到达静脉后粘性有所增加。4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。6mL/d皮下注射预防性抗凝治疗能显著减少CVC-relatedDVT的发生。规范化封管降低管内血栓发生率此外,根据病情及血栓进展情况不同分别给予速避凝0.CVC-relatedDVT发生率注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程CVC-relatedDVT形成是多种因素相互作用的结果。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:1.表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸、烦躁、晕厥CVC-relatedDVT形成是多种因素相互作用的结果。静脉有时甚至可出现短暂的停滞。由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表纤溶酶原纤溶酶PL纤溶酶抑制物如：大面积烧伤病人血浆丢失血液浓缩单位容积内凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。血栓形成过程及血栓形态1.白色血栓（palethrombus)：各种原因血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。白色血栓的位置及形态镜下观：2、混合血栓（mixedthrombus)：白色血栓进一步增大在其下游形成漩涡形成新的血小板小丘和不规则的梁状或珊瑚状血管严重堵塞血流淤积凝血因子聚集启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板梁和小丘之间由纤维蛋白网络大量红细胞形成红白相间排列的混合血栓。混合血栓的位置及形态2.红色血栓（redthrombus):肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。肺栓塞：占有症状的15％-25％。血液凝固导管置入后2周低分子肝素0.成年癌症患者：30％-60％肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓形成。血栓：2％-26％，平均％从导管直接给予溶栓;前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能主要由纤维蛋白构成。注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程6mL/d皮下注射预防性抗凝治疗能显著减少CVC-relatedDVT的发生。纤溶酶原纤溶酶PL纤溶酶抑制物肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。中心静脉置管与血栓形成活性降低，导致血液的高凝状态：5%,远低于以往的研究结论。动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施血栓的结局4.钙化→血管内结石机化→再通CVC-relatedDVT发生率血栓发生率临床特点临床特点临床特点临床特点主要原因其他原因时间相关性总结预防诊断治疗问题谢谢观看！感谢观看