目的要求教学内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第一节心力衰竭的病因、诱因与分类1.按心力衰竭发生的部位分：⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。2.按病程发展速度分：⑴急性心力衰竭；⑵慢性心力衰竭。3.根据心力衰竭病情严重程度分：⑴轻度(心功能一级或二级)；⑵中度(心功能三级)；⑶重度(心功能四级)。4.按心力衰竭的发生机制分：⑴收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)；⑵舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。5.按心输出量高低分：⑴低心输出量性心衰；⑵高心输出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)。第二节心力衰竭的发生机制正常心肌疏缩的分子生物学基础心肌兴奋一、心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏：心肌细胞死亡导致心肌收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。2.心肌能量代谢紊乱①能量生成障碍：心肌缺氧、VitB1缺乏；②能量利用障碍：心肌过度肥大过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量正常，该酶也不能利用ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动。3.心肌兴奋－收缩耦联障碍①肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+释放量下降②胞外Ca2+内流障碍③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍4.心肌肥大的不平衡生长：过度肥大的心肌（成人心脏重量≥500g）其重量的增加与心功能的增强不成比例。二、心室舒张功能障碍三、心室各部舒缩不协调心肌结构破坏第三节心力衰竭时机体的代偿反应2.心外代偿⑴血容量增加：①肾小球滤过率降低；②RAAS兴奋；③前列腺素、利钠激素合成和释放减少⑵血流重分布:保障重要器官血供；⑶红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑所致（增加携氧能力）;⑷组织利用氧的能力增强：线粒体数量增多、表面积增大；细胞色素氧化酶活性增强；肌红蛋白含量增多。第四节心力衰竭时机体功能代谢的变化1.劳力性呼吸困难：机制：①体力活动时回心血量增多，加重肺淤血；②体力活动时心率加快，心舒张期缩短，加重肺淤血；③体力活动时，机体耗氧量增加，由于缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。2.端坐呼吸:机制：①下肢血液回流减少、减轻肺淤血和肺水肿；②膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘机制：①同端坐呼吸；②入睡后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时，才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。1.肝肿大、压痛，肝功能障碍（肝淤血）；2.胃肠消化功能障碍：食欲不振（胃肠淤血）；3.肾：少尿；4.脑功能变化：脑供血不足，患者常有头晕、失眠、记忆减退等；5.心性水肿。心力衰竭1.电解质紊乱⑴缺钠性和稀释性低血钠症；⑵低钾血症(利尿药、继发醛固酮增多、吸收障碍)；⑶低血镁。2.代谢性酸中毒：机制:无氧酵解增强，酸性代谢产物增多；肾功能障碍，肾排酸保碱功能障碍。第五节心力衰竭的防治原则课后思考题