慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease,COPD慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功能(gōngnéng)进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量WHO资料显示死亡率居所有死因的第4位至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张(kuòzhāng)，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘(xiàochuǎn)不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD病因(bìngyīn)和发病机制一、吸烟：发病的重要(zhòngyào)因素二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内(shìnèi)空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD三、空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡(pínghéng)是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病病理(bìnglǐ)：慢支+肺气肿的病理(bìnglǐ)变化肺气肿病理(bìnglǐ)第十二页，共三十二页。第十三页，共三十二页。慢性支气管炎病理(bìnglǐ)生理肺气肿病理(bìnglǐ)生理临床表现体征视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸触诊：语颤减弱叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降(xiàjiàng)听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音实验室和特殊(tèshū)检查胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影(yīnyǐng)肺气肿改变胸部CT、HRCT血气检查：对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值其他：血象、痰培养等诊断与严重(yánzhòng)程度分级COPD的严重(yánzhòng)程度分级COPD病程(bìngchéng)分期急性加重期：咳、痰、喘加重稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微鉴别(jiànbié)诊断并发症治疗一、稳定期治疗(zhìliáo)4.长期家庭氧疗（LTOT）指征：(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症(2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）方法：1鼻导管吸氧2氧流量为1.0～2.0L/min3吸氧时间(shíjiān)＞15h/d达到PaO2≥60mmHg，SaO2升至90%二、急性加重(jiāzhòng)期的治疗预防(yùfáng)思考题谢谢(xièxie)！内容(nèiróng)总结